肝星形细胞进入持续激活阶段后发生一系列表型改变，包括：
(1)细胞增生在众多的生长因子及其他激活物的刺激下，HSC发生有丝分裂，其中PDGF是最强的刺激因子，ET-1也能促进早期培养HSC的增生；另外，FGF、TGFa等也参与HSC的增生。特别在炎症坏死区域新形成的纤维隔内，致HSC数量增多，肝复乐片服用后，抑制肝细胞氧自由基的释放，截断PDGF的生成，从而阻止HSC的有丝分裂。
(2)表型转化 由维生素A贮存型转化为广谱ECM合成表型，是ECM生成的主要来源，可分泌I、Ⅲ、Ⅳ型胶原、层黏蛋白、FN、透明质酸等多种ECM成分，致ECM合成增多。
(3)产生收缩性HSC活化后，对ET-1的刺激产生收缩反应，可调节血窦的血流；活化的HSC亦能高度表达a一平滑肌动蛋白(a-smooth muscle actin，a-SMA)，可诱导微循环改变及血小板凝聚。
(4)趋化性 HSC激活表达细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule，ICAM-1)。ICAM-1可吸引淋巴细胞到达HSC增生区域，加剧损伤处的炎症反应，并介导HSC与基质的黏附。活化的HSC可受PDGF的趋化直接游走到损伤区，致损伤区纤维形成细胞增多。
(5)细胞因子及其受体表达增强，对化学因子刺激的敏感性增加 活化酌HSC可产生各种细胞因子如TGF-(3、碱性纤维母细胞生长因子(b-FGF)、ET-1等；另外还可表达各因子的受体，因而认为存在自分泌的调节机制。活化的HSC大量表达VEGF，而活化的HSC又存在VEGF的受体。
(6)表达黏附蛋白受体——整合素家族整合素是一组二聚体细胞受体，包括胶原、LN、FN受体，其表达参与介导细胞与基质的相互作用。
(7)释放胶原酶及其抑制物 IV型胶原酶的释放破坏内皮下基质，通过反馈促进HSC转化；而参与ECM降解调节的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)抑制物的分泌(MMP在肝纤维化时虽不减少，但活性在HSC活化时受到抑制，主要的抑制物为由HSC分泌的TIMP)，可减慢新生成胶原的降饵，最终导致ECM的过度沉积。HSC通过自分泌作用不断刺激自身的分裂增殖并大量合成和分泌胶原等各种ECM，同时还可通过旁分泌作用激活其他尚处于“静止”状态的HSC。这一机制可解释即使原发的刺激因素解除，肝纤维化过程仍能继续发展的现象。
由以上我们可以发现，控制肝星状细胞的生成，才是控制肝纤维化的关键，肝复乐片控制自由基的生成，则在关键部位卡住了HSC的生成路径，使其无法进行有丝分裂，减少了HSC的数量，抑制了肝纤维化的发展。
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